Polyneuropatie: co to je, typy, příznaky a léčba

Polyneuropatie je difúzní onemocnění periferních nervů Přehled poruch periferního nervového systému Periferní nervový systém zahrnuje všechny struktury nervového systému mimo mozek a míchu. Hlavové nervy a míšní nervy od jejich začátku do konce. Buňky. Čtěte více , které se neomezují na jeden nerv nebo jednu končetinu, ale jsou většinou na obou stranách poměrně symetrické. Neurofyziologické studie jsou potřebné k identifikaci postižených nervů a distribuce a závažnosti lézí, které mohou také naznačovat příčinu onemocnění. Léčba je zaměřena na snížení nebo odstranění příčiny neuropatie.

Některé polyneuropatie postihují především motorická vlákna. Tyto zahrnují:

Spinální svalová atrofie (onemocnění motorických neuronů napodobující motorickou polyneuropatii)

Jiné primárně ovlivňují senzorická vlákna. Tyto zahrnují:

Ganglionitida dorzálních kořenů, nalezená u rakoviny

Chronická intoxikace pyridoxinem

Některé poruchy mohou postihnout i hlavové nervy. Tyto zahrnují:

Některé léky a toxiny mohou poškodit senzorická a/nebo motorická vlákna (viz tabulka Toxické příčiny neuropatií).

Příznaky a známky polyneuropatie

Příznaky polyneuropatie se mohou objevit náhle nebo se mohou časem rozvinout a stát se chronickými, v závislosti na příčině onemocnění. Protože patofyziologie a symptomy onemocnění spolu úzce souvisejí, polyneuropatie se obvykle klasifikují podle substrátu léze:

Poškození myelinu

Infekce virem lidské imunodeficience (HIV).

Demyelinizační polyneuropatie se nejčastěji rozvíjejí v důsledku parainfekční imunitní reakce vyvolané opouzdřenými bakteriemi (např. Campylobacter Campylobacter a podobné infekce Campylobacter – Infekce obvykle způsobují samovolně odeznívající průjem, ale někdy způsobují bakteriémii následovanou endokarditidou, osteomyelitidou nebo septickou artritidou. Diagnóza je obvykle Čtěte více spp.), viry (jako jsou enteroviry nebo chřipkový virus chřipka Chřipka je virová infekce, která způsobuje horečku, nevolnost, kašel, bolesti hlavy a malátnost. Úmrtí jsou možná během sezónních epidemií, zejména u vysoce rizikových pacientů. Přečtěte si více informací , HIV Infekce virem lidské imunodeficience (HIV) Infekce virem lidské imunodeficience (HIV) je způsobena jedním ze 2 podobných retrovirů (HIV-1 a HIV-2), které ničí CD4+ lymfocyty a oslabují buněčnou imunitu, čímž zvyšují riziko oportunních infekcí. informace) nebo očkování (např. očkování proti chřipce Vakcína proti chřipce Na základě doporučení Světové zdravotnické organizace (WHO) a Centra pro kontrolu nemocí (CDC) mají vakcíny proti chřipce zahrnovat nejběžnější kmeny (obvykle 2. Číst více). Předpokládá se, že antigeny těchto patogenů zkříženě reagují s antigeny periferního nervového systému, což způsobuje imunitní odpověď (buněčnou a/nebo humorální), která ničí myelin do té či oné míry.

Poškození myelinu vede k dysfunkci tlustých senzorických vláken (parestézie), stupeň svalové slabosti převyšuje závažnost atrofie, reflexy jsou značně sníženy. Může být postiženo svalstvo trupu a hlavové nervy. Při demyelinizaci jsou postiženy nervy po celé jejich délce, což má za následek příznaky na proximálních a distálních končetinách. Mohou se objevit asymetrické léze a horní část těla může být postižena dříve než distální končetiny. Svalová hmota a svalový tonus jsou obvykle zachovány.

Léze vasa nervorum

Krevní zásobení nervů může být narušeno chronickou ischemií v důsledku aterosklerózy, vaskulitidy a hyperkoagulačních stavů.

Obvykle se nejprve rozvine dysfunkce jemných senzorických a motorických nervů. Pacienti mají typicky bolestivé, palčivé smyslové poruchy. Pocity bolesti a teploty jsou nedostatečné.

Cévní postižení nervů (např. způsobené vaskulitidou nebo infekcí) může začít jako mnohočetná mononeuropatie, která, když je postiženo mnoho nervů bilaterálně, může připomínat polyneuropatii. V počátečních stádiích jsou poruchy asymetrické a zřídka postihují svaly proximální třetiny končetiny nebo trupu. Kraniální nervy jsou postiženy zřídka, s výjimkou diabetes mellitus, kdy je postižen třetí pár hlavových nervů (okulomotorické nervy) a o něco méně často šestý pár hlavových nervů (abducens nervy). Později, jak se léze šíří, mohou se poruchy stát symetrickými.

READ
Práce na dálku: výhody a nevýhody

Někdy se rozvine autonomní dysfunkce a kožní změny (např. atrofická, lesklá kůže).

Svalová slabost odpovídá atrofii a úplná ztráta reflexů je vzácná.

Axonopatie

Axonopatie jsou obvykle distální a mohou být symetrické nebo asymetrické.

Symetrické axonopie vznikají nejčastěji v důsledku toxických metabolických poruch. Mezi nejčastější důvody patří:

Nežádoucí účinky chemoterapeutických léků (např. vinca alkaloidy)

Axonopatie může být důsledkem nutričních nedostatků (nejčastěji nedostatek thiaminu) Nedostatek thiaminu Nedostatek thiaminu (způsobující beri-beri) je nejčastější u lidí, kteří jedí bílou rýži nebo vysoce rafinované sacharidy v zemích s vysokou úrovní potravinové bezpečnosti. Přečtěte si více nebo Vitamin B6 Nedostatek vitaminu B6 a metabolismus Protože vitamin B6 se nachází ve většině potravin, nedostatek je vzácný. Sekundární nedostatek může vyplývat z různých podmínek. Příznaky mohou zahrnovat periferní. Čtěte více , Vitamin B12 Nedostatek vitaminu B12 Nutriční nedostatek vitaminu B12 je obvykle důsledkem nedostatečného vstřebávání, ale může se vyvinout i u vegetariánů, kteří neužívají vitaminové doplňky. Nedostatek způsobuje megaloblastický. Přečtěte si více nebo Vitamin E Nedostatek vitaminu E Dietní nedostatek vitaminu E je běžný v zemích s vysokou úrovní potravinové bezpečnosti; Deficit u dospělých v jiných zemích je vzácný a obvykle způsoben. Přečtěte si více ) nebo při nadměrném příjmu vitamínu B6 v potravě Toxicita vitamínu B6 Megadávky (>500 mg pyridoxinu/den) mohou způsobit periferní neuropatii. Vitamin B6 zahrnuje skupinu příbuzných sloučenin: pyridoxin, pyridoxal a pyridoxamin. S metabolismem Přečtěte si více , nebo pro zneužívání alkoholu Toxicita alkoholu a abstinenční příznaky Alkohol (etanol) je látka tlumící centrální nervový systém. Velké množství alkoholu požité rychle může způsobit respirační depresi, kóma a smrt. Velké množství je chronických. Přečtěte si více. Méně časté metabolické příčiny: hypotyreóza Hypotyreóza Hypotyreóza je nedostatek hormonů štítné žlázy. Mezi příznaky patří nesnášenlivost chladu, celková slabost a přibývání na váze. Známky mohou zahrnovat typický husky vzhled a výraz obličeje. Čtěte více , Porfyrie Akutní porfyrie Akutní porfyrie jsou způsobeny nedostatkem určitých biosyntetických enzymů hemu, což vede k akumulaci prekurzorů hemu, které způsobují opakované záchvaty břišní a neurologické bolesti. Čtěte více , Sarkoidóza Sarkoidóza Sarkoidóza je zánětlivé onemocnění, které vede k tvorbě nekazeózních granulomů v jednom nebo více orgánech a tkáních; jeho etiologie není známa. Nejčastěji jsou postiženy plíce a lymfatické cévy. Čtěte více a Amyloidóza Amyloidóza Amyloidóza označuje skupinu různých stavů charakterizovaných ukládáním nerozpustných fibril, které sestávají z neagregovaných proteinů, v extracelulárním prostoru. Tyto proteiny se mohou hromadit. Přečtěte si více. Borrelie. Mezi časné příznaky patří vyrážka erythema migrans, která může následovat o několik dní později. Přečtěte si více), léky (oxid dusnatý) a vystavení určitým chemikáliím (jako je Agent Orange, n-hexan) a těžké kovy (například olovo Otrava olovem U otravy olovem jsou příznaky zpočátku nepatrné, později se však může rozvinout akutní encefalopatie a nevratné změny ve vnitřních orgánech, které obvykle vedou k poruše kognitivních funkcí. Číst dále, arsen , rtuť).

READ
Jak rozpoznat rané stadium rakoviny tlustého střeva u žen

Primární axonální dysfunkce může začít symptomy tlustých a/nebo tenkých vláken. Typicky má neuropatie distální symetrickou distribuci „rukavice“ a „ponožky“; stejně postihuje nejprve dolní končetiny, poté horní a symetricky se šíří do proximálních částí.

Asymetrická axonopatie může být důsledkem parainfekčních nebo vaskulárních poruch.

Diagnóza polyneuropatie

Laboratorní testy v závislosti na suspektním typu neuropatie

Polyneuropatie by měla být zvážena u pacientů s difuzní nebo multifokální ztrátou citlivosti a/nebo svalovou slabostí bez zvýšených reflexů. Pokud však byly příznaky zpočátku asymetrické a poté se staly relativně difúzními, pak příčinou onemocnění může být mnohočetná mononeuropatie. Lékaři by se měli pacientů podrobně ptát na nástup příznaků, aby zjistili, zda se vyskytly symetricky nebo asymetricky. Například byste se měli pacienta zeptat, zda příznaky začaly na obou nohách přibližně ve stejnou dobu (symetricky), nebo nejprve na jedné noze, poté na jedné paži a poté na druhé noze (asymetricky).

Zdravý rozum a preventivní opatření

Pokud jsou příznaky v souladu s polyneuropatií, je třeba se pokusit určit, zda byly příznaky zpočátku asymetrické (což může znamenat mnohočetnou mononeuropatii).

Klinický obraz, zejména charakter rozvoje symptomů, může pomoci při stanovení příčiny polyneuropatie

Asymetrické neuropatie ukazují na vaskulitidu.

Symetrické, distální neuropatie jsou obvykle způsobeny intoxikací nebo metabolickými poruchami.

Pomalu progredující chronické neuropatie mohou být dědičné nebo spojené s dlouhodobou expozicí toxickým látkám nebo metabolickým poruchám.

Akutní neuropatie naznačují autoimunitní poruchu, vaskulitidu, intoxikaci, infekci nebo postinfekční reakci, účinek léku nebo malignitu.

Vyrážka, kožní vředy a Raynaudův syndrom u pacientů s asymetrickou axonální neuropatií naznačují hyperkoagulační stav, parainfekční nebo autoimunitní vaskulitidu.

Ztráta hmotnosti, horečka, lymfadenopatie a velké léze naznačují nádor nebo paraneoplastický syndrom.

U všech pacientů s polyneuropatií je třeba vzít v úvahu přítomnost axonopatií.

Neurofyziologické studie

Bez ohledu na klinické příznaky vyžaduje určení typu neuropatie elektromyografii (EMG) a testování rychlosti a šíření vzruchu podél nervu, aby bylo možné identifikovat neuropatie a pomoci lékařům vyhodnotit laboratorní testy na základě možných příčin. Pro posouzení asymetrie a rozsahu axonálního poškození by mělo být provedeno EMG alespoň na obou nohách.

Vzhledem k tomu, že rychlost šíření vzruchu se ve větší míře posuzuje u silných myelinizovaných vláken v distálních segmentech končetiny, mohou být indikátory normální, s výjimkou případů proximálního poškození myelinové pochvy (například při nástupu Guillain -Barrého syndrom) au pacientů s primárním poškozením tenkých vláken může být EMG normální, s výjimkou podlouhlých odpovědí F vlny. V takových případech by měly specializované laboratoře kvantifikovat citlivost a funkci autonomního nervového systému nebo provést kožní biopsii pomocí kruhového nože.

Laboratorní metody

Základní laboratorní vyšetření pro všechny pacienty zahrnují

Kompletní krevní obraz

Test funkce ledvin

Rychlý test pro stanovení reaginových protilátek v plazmě

Měření plazmatické glukózy nalačno, glykosylovaného hemoglobinu (HbA1C) a někdy dvouhodinový glukózový toleranční test

Hladiny vitamínu B12 a folátu

Hladina hormonu stimulujícího štítnou žlázu (TSH) v krevním séru

Někteří lékaři provádějí elektroforézu sérových proteinů, zvláště pokud mají pacienti bolestivou senzorickou neuropatii, která není spojena s diabetem. Potřeba dalších vyšetření je dána konkrétním typem polyneuropatie (velká nebo malá vlákna). Pokud jsou elektrodiagnostické studie a klinická diferenciace nejednoznačné, může být vyžadováno testování všech podtypů.

READ
Popis psychických příčin nemocí a způsobů léčby

na akutní demyelinizační neuropatie je nutné použít stejný přístup jako u Guillain-Barrého syndromu Diagnóza Guillain-Barrého syndrom je akutní, obvykle rychle progredující zánětlivá polyneuropatie, charakterizovaná svalovou slabostí a mírnou ztrátou distálního čití a samoomezující. Přečtěte si více; K identifikaci časných stádií respiračního selhání se měří nucená vitální kapacita. U akutní nebo chronické demyelinizace se provádějí testy na infekční onemocnění a poruchy imunity, včetně testů na hepatitidu a HIV, elektroforéza sérových bílkovin a lumbální punkce. Měla by být provedena i lumbální punkce Lumbální punkce (lumbální punkce) Lumbální punkce se používá k následujícím účelům: Posouzení intrakraniálního tlaku a složení mozkomíšního moku (CSF) (viz tabulka Abnormality složení mozkomíšního moku v různých Číst dále; destrukce myelinu v důsledku autoimunitní reakce je běžnou příčinou disociace protein-buňka: zvýšení hladiny proteinu v mozkomíšním moku (> 45 mg/dl) při normálním počtu leukocytů (≤ 5/μl).

na léze nervových cév nebo asymetrické axonální polyneuropatie Měly by být provedeny studie k identifikaci hyperkoagulačních stavů a ​​parainfekční nebo autoimunitní vaskulitidy, zejména pokud existují klinické údaje, které tomu nasvědčují; minimální seznam obsahuje

Rychlost sedimentace erytrocytů

Elektroforéza syrovátkové bílkoviny

Stanovení hladiny revmatoidního faktoru, antinukleárních protilátek a sérové ​​kreatinkinázy (CK)

Kreatinkináza se může zvýšit, když onemocnění rychle postupuje a vede k infarktu.

Výběr dalších diagnostických testů závisí na podezření na příčinu onemocnění:

Pokud anamnéza pacienta, včetně rodinné anamnézy, ukazuje na stavy spojené s hyperkoagulabilitou, je nutné stanovit faktory krevní srážlivosti (například proteiny C a S, antitrombin III, protilátky proti kardiolipinu, koncentraci homocysteinu).

Testování těchto onemocnění by se mělo provádět pouze v případě, že symptomy a viditelné známky naznačují přítomnost jedné z následujících poruch: sarkoidóza, hepatitida C nebo granulomatóza s polyangiopatií (dříve známá jako Wegenerova granulomatóza).

Pokud není příčina zjištěna, měla by být provedena biopsie nervů a svalů.

Postižený n. suralis se obvykle vyšetřuje biopsií. Biopsie může být odebrána ze svalu přiléhajícího k nervu suralis, který je biopsií, nebo čtyřhlavého stehenního svalu, bicepsu brachii nebo deltového svalu. Měl by být použit sval, který je středně slabý a neprošel jehlovou myografií (aby se předešlo chybným výsledkům v důsledku artefaktů při zavádění jehly). Změny jsou častěji detekovány, pokud EMG odhalí změny na kontralaterálním svalu, zejména při relativně symetrické neuropatii. Nervová biopsie je informativní pro asymetrické i symetrické polyneuropatie, ale má zvláštní význam u asymetrických axonopatií.

Pokud vyšetření neodhalilo příčinu distálních symetrických axonopatií, je třeba změřit krevní hladiny nebo stanovit těžké kovy v XNUMXhodinové moči a provést elektroforézu bílkovin v moči na přítomnost těžkých kovů. K identifikaci těžkých kovů jako příčiny onemocnění lze provést laboratorní testování vlasů nebo nehtů.

Anamnéza a fyzikální vyšetření pomohou určit potřebu dalšího testování k identifikaci dalších příčin neuropatie.

Polyneuropatie: příčiny vzniku, při jakých onemocněních se vyskytuje, diagnostika a léčebné metody.

Polyneuropatie je skupina stavů charakterizovaných difúzním, relativně symetrickým poškozením periferních nervových vláken nezánětlivého charakteru, projevující se motorickými, senzorickými a autonomními příznaky.

Nerve.jpg

Typy polyneuropatie

Periferní nervový systém spojuje mozek a míchu s jinými systémy pomocí dvou typů nervových vláken. První skupina vláken se nazývá senzorická a vede impulsy z periferie do centrálního nervového systému (CNS). Druhý vede impulsy z centrálního nervového systému do orgánu – to jsou motorická nervová vlákna.

READ
Jak rozumně rozdělit rodinný rozpočet

Nervy se skládají z neuronů – buněk nervového systému, které jsou schopny excitovat (vytvářet akční potenciály) a provádět excitaci. Neuron má tělo (soma) a procesy. Některé procesy jsou krátké, silně rozvětvené a nazývají se dendrity. Jejich hlavní funkcí je shromažďovat informace z mnoha dalších neuronů. Dalšími dlouhými výběžky jsou axony, které se větví pouze na konci nejdále od somy. Některé z axonů centrálního nervového systému jsou pokryty speciální elektricky izolující látkou, myelinem, která se skládá z hustě zabalených, rozptýlených lipidových a proteinových membránových vrstev.

V důsledku nějakého patologického procesu jsou poškozena motorická a/nebo senzorická a/nebo autonomní vlákna.

Podle charakteru klinického obrazu přidělit:

  • motorická polyneuropatie (porucha inervace svalů končetin s rozvojem atrofie);
  • senzorické (zhoršená citlivost povrchu, motoru a vibrací);
  • vegetativní (poruchy ovlivňující reflexní funkce těla: tep, udržování krevního tlaku, pocení, trávení).

Poškození motorických vláken může vést k rozvoji ochablé parézy, svalové slabosti a svalové atrofii. V těžkých případech je často zaznamenáno poškození hlavových nervů a dýchacích svalů. Šlachové reflexy (mimovolná svalová kontrakce v reakci na podráždění) se obvykle sníží nebo zmizí.

Rozvíjející se poruchy citlivosti jsou nejčastěji symetrické, vznikají v distálních oblastech jako „ponožky“ a „rukavice“ a šíří se proximálně. U pacientů se může objevit parestezie (brnění, zimnice, pálení, necitlivost), dysestezie (nepříjemný, abnormální hmat), hyperestezie (zvýšená citlivost). S dalším vývojem procesu jsou příznaky podráždění nahrazeny snížením citlivosti.

Porušení citlivosti hlubokých svalů a vibrací nastává, když jsou poškozena tlustá myelinizovaná vlákna; narušení citlivosti na bolest a teplotu – s poškozením tenkých myelinizovaných vláken.

Patologie viscerálních autonomních vláken může být indikována poklesem krevního tlaku při změně polohy těla, rychlým srdečním tepem, zvýšeným pocením, narušením gastrointestinálního traktu a erektilní dysfunkcí. Porušení autonomní regulace srdce může způsobit náhlou smrt.

Lokalizací procesu Polyneuropatie se rozlišují:

  • s převažujícím postižením horních končetin;
  • s převažujícím postižením dolních končetin;
  • s převažujícím postižením hlavových nervů (nervy vybíhající z mozkového kmene a zajišťující motorickou funkci svalů obličeje, oční bulvy, měkkého patra, hltanu, hlasivek a jazyka, dále citlivost kůže obličeje, sliznice membrány oka, dutiny ústní, nosohltanu, hrtanu).
  • akutní (symptomy dosahují maximální závažnosti během několika dnů nebo týdnů);
  • subakutní (symptomy se zvyšují během několika týdnů);
  • chronické (symptomy se vyvíjejí po mnoho měsíců a let).
  • hereditární polyneuropatie (hereditární motoricko-senzorická neuropatie (HMSN) typ 1, Roussy-Lévyho syndrom, NMSN typ 2, NMSN typ 3, NMSN typ 4, porfyritická polyneuropatie atd.);
  • získané polyneuropatie:
    • autoimunitní polyneuropatie (akutní zánětlivá demyelinizační polyneuropatie, paraproteinemická, paraneoplastická atd.);
    • metabolická polyneuropatie (diabetická polyneuropatie; uremická polyneuropatie; jaterní polyneuropatie; polyneuropatie u primární systémové amyloidózy);
    • polyneuropatie spojené s nedostatkem vitaminu (polyneuropatie s deficitem vitaminu B1; polyneuropatie s deficitem vitaminu B6; polyneuropatie s deficitem vitaminu B12; polyneuropatie s deficitem vitaminu E);
    • toxická polyneuropatie (alkohol, drogy, otravy těžkými kovy, organickými rozpouštědly a jinými toxickými látkami);
    • polyneuropatie u systémových onemocnění (systémový lupus erythematodes, sklerodermie, revmatoidní artritida, Sjogrenův syndrom, sarkoidóza, vaskulitida);
    • infekčně-toxická polyneuropatie (záškrt, po chřipce, spalničky, příušnice, infekční mononukleóza).

    Polyneuropatie způsobené nedostatkem vitamínů B se nejčastěji vyskytují u pacientů trpících alkoholismem, drogovou závislostí, infekcí HIV, dysfunkcí trávicího traktu a podvýživou. Polyneuropatie začíná na dolních končetinách. Lékaři zjišťují hypostezii na distálních končetinách, slabost distálních svalů nohou, bolest a pálení v chodidlech, zhoršenou citlivost hlubokých svalů a možný pokles paměti a duševní výkonnosti.

    Diabetická polyneuropatie se vyskytuje u pacientů s diabetem. Riziko jejího rozvoje závisí na výši glykémie a délce trvání onemocnění. Onemocnění v typických případech začíná pocitem necitlivosti XNUMX. nebo XNUMX.-XNUMX. prstu jedné nohy, následuje pocit necitlivosti v prstech druhé nohy, poté proces pokrývá celé chodidlo a může vystoupat na úroveň kolen. V konečcích prstů je pocit necitlivosti. Citlivost na bolest, teplotu a vibrace je narušena. Bolest se objevuje několik let po vzniku polyneuropatie a je obtížně léčitelná. Rozvíjejí se trofické poruchy kůže nohou (suchá kůže, vypadávání vlasů, vředy). Autonomní dysfunkce se projevuje snížením variability srdeční frekvence, poklesem krevního tlaku při změně polohy těla, impotencí a narušením gastrointestinálního traktu.

    Při chronickém selhání ledvin, kdy je rychlost glomerulární filtrace nižší než 20–10 ml/min, dochází k uremické polyneuropatii. Závažnost jeho průběhu závisí na délce trvání a závažnosti základního onemocnění.
    Uremická polyneuropatie obvykle začíná ztrátou citlivosti na dolních končetinách, následuje slabost a atrofie distálních svalů nohou a poté paží.
    Citlivost na vibrace klesá, šlachové reflexy chybí, periodicky se objevují křeče v lýtkových svalech a je zaznamenána mírná svalová slabost. Téměř u poloviny pacientů s uremickou polyneuropatií se rozvine autonomní dysfunkce.

    Paraproteinemické polyneuropatie se projevují především poruchami čití, motorické poruchy jsou nejčastěji vyjádřeny středně. Průběh příznaku je progresivní.

    Při polyneuropatiích dochází k poškození axonů a demyelinizaci nervového vlákna. Oba procesy spolu úzce souvisí.

    Podle mechanismu vzniku a rozvoje polyneuropatie se dělí na:

    • na axonální, kdy je primárně postižen axiální válec;
    • demyelinizační, které jsou založeny na myelinové patologii;
    • smíšené (axonálně-demyelinizační).

    Je známo více než 200 příčin polyneuropatie, včetně intoxikací (alkohol, průmyslové toxiny, soli těžkých kovů atd.), virových a bakteriálních infekcí, onemocnění pojivové tkáně, vitaminových deficitů (nedostatek vitaminů B6, B12 atd.), maligních novotvary, endokrinní onemocnění (diabetes mellitus, hyper- a hypotyreóza atd.), použití sér a vakcín, medikace (antibiotika, amiodaron, digoxin, hypolipidemika atd.). V některých případech nelze příčinu určit.

    Z dysmetabolických polyneuropatií je nejčastější diabetická. Mezi toxickými převažuje alkoholická polyneuropatie. U pacientů s infekčními chorobami se polyneuropatie nejčastěji vyskytuje u pacientů infikovaných HIV. Polyneuropatie se může vyvinout u závažných chronických onemocnění jater, ledvin, gastrointestinálního traktu a plic.

    Na které lékaře se obrátit

    Na diagnostice a léčbě polyneuropatie se podílí neurolog. Léčbu základního onemocnění, proti kterému se vyvinula polyneuropatie, by měl provádět příslušný odborník:

    • endokrinolog,
    • alergolog-imunolog,
    • onkolog,
    • praktický lékař

    Diagnostika a vyšetření na polyneuropatie

    Polyneuropatie může připomínat různá onemocnění nervosvalového systému, takže její diagnostika může být obtížná. K objasnění příčiny polyneuropatie se provádí komplexní vyšetření pacienta:

      klinický krevní test: obecná analýza, leukoformule, ESR (s mikroskopií krevního nátěru v přítomnosti patologických změn);

    B03.016.003 (Nomenklatura Ministerstva zdravotnictví Ruské federace, obj. č. 804n) Synonyma: Kompletní krevní obraz, UAC. Kompletní krevní obraz, FBC, Kompletní krevní obraz (CBC) s diferenciálním počtem bílých krvinek (CBC s diff), Hemogram. Stručný popis problému.

Rating
( No ratings yet )
Like this post? Please share to your friends:
Leave a Reply

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: