Obecný adaptační syndrom, soubor obecných ochranných reakcí, které se vyskytují v těle zvířat a lidí pod vlivem vnějších a vnitřních podnětů značné síly a trvání; Tyto reakce pomáhají obnovit narušenou rovnováhu a jsou zaměřeny na udržení stálosti vnitřního prostředí těla – Homeostázy. Koncepce A. s. předložil kanadský vědec G. Selye (1936). Faktory způsobující rozvoj A. s. (infekce, náhlé změny teplot, fyzická a psychická traumata, velká svalová zátěž, krevní ztráty, ionizující záření, mnohé farmakologické účinky atd.), nazývané stresory, a stav organismu, který se jejich působením vyvíjí, se nazývá stres (od anglický stres – napětí).
Existují 3 fáze vývoje tohoto syndromu: stadium úzkosti, stadium odporu, stadium vyčerpání
1. Fáze úzkosti je počáteční reakcí našeho těla na nebezpečí nebo hrozbu, která nastává, aby nám pomohla situaci zvládnout. Tento adaptivní mechanismus vznikl na úsvitu evoluce, kdy pro přežití bylo nutné překonat nepřítele nebo se s ním vyhnout setkání. Naše tělo reagovalo na nebezpečí výbuchem energie, zvýšením fyzických a duševních schopností. Takové krátkodobé „otřesy“ těla postihují téměř všechny orgánové systémy, a proto mnoho badatelů zabývajících se problémem stresu nazývá tuto fázi „nouzovou“.
Tradičně se poplachová fáze dělí na šokovou a protišokovou fázi. Jakmile mozek postřehne nebezpečí, do krve se ve velkém vyplaví hormony úzkosti, srdce bije rychleji, krev z vnitřních orgánů se řítí do těch částí těla, které musí zasáhnout (svaly trupu, paží a nohou) játra produkují více cukru, aby svaly dodaly energii. Prostředky těla jsou vynakládány nehospodárně, zde je v sázce vše ve snaze dosáhnout cíle za každou cenu. Tyto a další složité změny nastávají obvykle okamžitě a odpovídají fázi šoku. Vzhledem k tomu, že nadměrný přebytek hormonů a energie, stejně jako fungování orgánových systémů „opotřebovat se“ jsou hrozbou pro životní funkce těla, je šoková fáze rychle nahrazena fází antišokovou, ve které se uplatňují první mechanismy, které snižují účinky stresu jsou aktivovány.
Biologický význam stadia úzkosti tedy spočívá v maximální mobilizaci adaptačních zdrojů těla, rychle přivádějícího člověka do stavu intenzivní připravenosti – připravenosti k boji nebo útěku před nebezpečím.
2. Stádium rezistence (rezistence) nastává, pokud je stresový faktor příliš silný nebo přetrvává ve svém působení po dostatečně dlouhou dobu. V této fázi dochází k adaptaci na měnící se okolnosti. V důsledku toho dochází ke stabilní adaptaci: aktivita fyziologických procesů prudce klesá, všechny zdroje jsou optimálně využívány – tělo je připraveno na dlouhý boj o život, zvyšuje se jeho odolnost vůči různým vlivům.
Všechny změny, ke kterým dochází v této fázi adaptačního syndromu, lze považovat za reverzibilní, protože ukončení expozice stresoru vrací tělo do stavu normality.
3. Fáze vyčerpání. Pokud budeme i nadále dlouhodobě čelit stresu, pak přijde okamžik, kdy už nebudeme schopni najít sílu situaci zvládnout. V této fázi dochází k vyčerpání energie, narušení fyziologické a psychické obranyschopnosti. Člověk už nemá schopnost odolávat stresu. Pomoc může přijít pouze zvenčí – buď ve formě podpory, nebo ve formě eliminace stresoru. V této fázi dochází k přetrvávajícím maladaptivním poruchám a pokud stresor nadále působí, tělo může
zahynout.
Mnoho moderních autorů popisuje emocionální subsyndromy stresu. Následují jedna za druhou v určitém pořadí a doprovázejí fáze rozvoje fyziologického stresu. V extrémně snesitelných extrémních podmínkách se jako první projevuje emocionálně-behaviorální subsyndrom. V této fázi se mohou objevit akutní stresové reakce, jako je pláč, hysterie, agrese atd. (více se o nich dozvíte v části III.). Ve svém jádru jsou tyto reakce ochranné a zaměřené na přežití. Vědomí se zužuje, člověk zahazuje zbytečné detaily – to mu usnadňuje boj o život. Akutní stresové reakce však v některých případech mohou vést až ke smrti (člověk v motorickém vzrušení může například vyskočit z okna hořícího domu).
Emocionálně-behaviorální subsyndrom je nahrazen vegetativním. Při aktivaci všech fyziologických systémů dochází k mobilizaci, doprovázené zvýšenou pozorností a aktivitou. Zátěže, i časté, vyskytující se v této fázi, vedou k tréninku těla a zvyšují jeho odolnost vůči stresu.
Po prvních dvou subsyndromech se dominantně projevuje kognitivní (subsyndrom změn duševní aktivity ve stresu) a sociálně psychologický (subsyndrom změn komunikace ve stresu). Kognitivní subsyndrom zahrnuje aktivaci různých typů myšlení. Například pro rychlé řešení problémů se aktivuje tzv. dekurzivní myšlení. Aktivace dekompozičního myšlení vede ke zjednodušení reálného obrazu světa a člověk jedná, aniž by si uvědomoval nebezpečí a nemyslel na možnou porážku. Bystré myšlení umožňuje rychle najít nestandardní řešení, která by vás v běžné situaci nenapadla. Důsledkem sociálně-psychologického subsyndromu je nejen změna typu komunikace, ale i změna sociálního statusu (aktivací vnitřních zdrojů se „slabý“ člověk může stát lídrem a vést lidi).
První dva subsyndromy adaptivní aktivace jsou ve srovnání s posledními dvěma obecnější, určují je individuální osobní vlastnosti lidí, projevující se ve stresových situacích.
Líbil se vám článek? Přidejte si ji do záložek (CTRL+D) a nezapomeňte ji sdílet se svými přáteli:
Obecný adaptační syndrom. Role hormonálních mechanismů v patogenezi neendokrinních onemocnění (Přednáška č. IV).
1. Definice, pojem, příčiny a typy stresových reakcí.
2. Charakteristika rychlého stresu. Charakteristika dlouhodobého stresu, jeho fáze.
3. Morfologické, biochemické a hematologické změny při stresu.
4. Patogeneze a patologické formy stresové reakce.
Stres – univerzální nespecifická neurohormonální reakce těla na poškození nebo signál ohrožení života nebo pohody těla, projevující se zvýšením odolnosti organismu.
Klasifikace stresorů – látky způsobující stres:
1) všechny typy činitelů, které způsobují tak extrémní poškození jako hypoxie, hypotermie, trauma, energie záření, otravy – tzn. všichni extrémní agenti.
2) signály ohrožení životní pohody organismu, vyvolávající negativní emoční stavy strachu, psychické nepohody a jiné – tzn. všechny negativní emoční činitele.
Doporučené materiály
Klasifikace druhů stresu:
1. v závislosti na příčině (stresoru):
a) biologické (fyzický) stres způsobený extrémními činiteli,
b) emocionální stres způsobený negativními emocemi.
2. v závislosti na rychlosti aktivace a mechanismu:
a) naléhavé (okamžitý) stres – nastává okamžitě (sekundy) – zaměřený na rychlé východisko z nebezpečné situace, mechanismus – excitace sympatikus-nadledvinky,
b) dlouhodobý stres – zapíná se později (hodiny), je zaměřen na dlouhodobou odolnost vůči stresoru, mechanismus je založen na zařazení hormonů hypofýzy a kůry nadledvin do reakce.
Charakterizace и patogeneze urgentního stresu. Urgentní stres je okamžitá reakce organismu, která nastává v reakci na extrémní činitele, zaměřená na krátkodobé zvýšení odolnosti, jejíž mechanismus je spojen s aktivací sympato-nadledvinového systému.
Charakteristika: Dělo popsané pro životní možnosti – utéct před nebezpečím nebo eliminovat nebezpečí fyzicky (útok) – jedná se o reakci boj-útěk; jeho podstatou je rychle maximalizovat svalovou a mozkovou aktivitu aktivací oběhového a dýchacího systému.
Adrenalin – vytváří chaotický stres. Norepinefrin – vytváří naléhavý stres aktivací mozkových struktur. Okamžitý stres však není schopen zajistit dlouhodobou adaptaci na stresor – není dostatek sympato-adrenálních zdrojů.
Patogeneze urgentního stresu:
a) spouštění urgentního stresu probíhá přes centra hypotalamu s následnou aktivací sympaticko-nadledvinového systému a uvolněním katecholaminů: adrenalinu (dřeň nadledvin) a norepinefrinu (dřeň nadledvin a mediátor sympatické excitace). Tyto hormony, které vyvolávají stres, působí prostřednictvím zvýšeného krevního oběhu a metabolismu,
b) mechanismus hemodynamické podpory stresu: tachykardie, zvýšení srdečního výdeje, zvýšení krevního tlaku, zrychlení průtoku krve, redistribuce krve do mozku, svalů, srdce; zvýšená srážlivost krve; zvýšená výměna plynu,
c) mechanismus metabolické podpory stresu:
● tvorba glukózy a glykogenu vlivem hormonu glukagonu – hyperglykémie v mozku a svalech;
● zvýšené odbourávání mastných kyselin s uvolňováním energie;
● zvýšená výměna plynů, dilatace průdušek.
Charakteristika a patogeneze dlouhodobý stres – obecný adaptační syndrom (GAS).
OSA je obecná nespecifická neurohormonální reakce organismu v reakci na působení extrémních agens, zaměřená na dlouhodobé zvýšení odolnosti vůči nim, jejíž mechanismus je spojen s působením adaptivních hormonů hypofýzy a kůra nadledvin. Objevil a studoval Hans Selye.
Etapy OSA a jejich charakteristika:
● První fáze – úzkost (mobilizace), dělí se na dvě fáze: šokovou fázi a protišokovou fázi. V šoková fáze jsou ohroženy všechny životně důležité funkce těla a vzniká hypoxie, snížený krevní tlak, hypotermie a hypoglykémie; a tělo je náchylné k poškození a může zemřít, pokud není aktivován mechanismus účinku adaptivních hormonů.
В protišoková fáze začíná aktivace nadledvin, uvolňování kortikosteroidů, zvyšuje se rezistence a nastupuje druhé stadium OSA.
● Druhá fáze (odpor) – úroveň odolnosti zůstává dlouhodobě na vysoké úrovni, postačující k tomu, aby tělo stresoru odolalo, a pokud stresor přestane působit, pak se odpor vrátí do normálu, tělo přežije; v tomto případě se rezistence zvyšuje nespecificky, tzn. všem možným agentům.
Pokud je stresor silný a nadále působí, pak může nastat třetí fáze.
● Třetí fáze (vyčerpání) se vyznačuje všemi znaky charakteristickými pro šokovou fázi, klesá odolnost, tělo je náchylné na škodlivé účinky stresorů až po smrt včetně.
Morfologická triáda ve stresu:
a) involuce thymicko-lymfatického aparátu, zmenšení velikosti brzlíku, lymfatických uzlin, sleziny,
b) krvácivé vředy trávicího traktu,
c) hypertrofie nadledvinek.
Hematologické změny ve stresu:
a) lymfopenie – lýza lymfocytů a jejich odchod do tkání; rozklad lymfocytů zajišťuje uvolnění energetických a plastických (RNA, DNA, protein) látek z nich, uvolňování lymfocytů do tkání – zajištění imunitní ochrany,
b) eozinopenie je známkou ochrany, eozinofily vstupují do tkání, zajišťují zde destrukci histaminu a tím snižují poškození ve tkáních,
c) neutrofilní leukocytóza – uvolnění stávající zásoby neutrofilů do oběhu z kostní dřeně – tím je zajištěna nespecifická ochrana proti bakteriím.
Biochemické změny ve stresu:
a) celkové změny metabolismu:
● první fáze – katabolická – (rozklad bílkovin, tuků, sacharidů, rozpad a lýza buněk v místě poškození a v celém těle) – za současného působení stresoru, netrvá déle než 3 dny,
● druhá fáze – anabolická – do stadia rezistence: je posílena syntéza bílkovin, aktivována proliferace, nahrazení mrtvých buněk novými,
b) hyperglykémie – důsledek glukoneogeneze, syntézy nové glukózy z bílkovin – působení hormonů nadledvin,
c) odbourávání tuků s výdejem energie a její využití v metabolismu a výživě buněk;
d) zadržování vody a sodíku v těle.
Patogeneze obecného adaptačního syndromu: spouštěcí faktory: 1) adrenalin; 2) mozková kůra; 3) chemoreceptory hypofýzy → retikulární formace → excitace center hypotalamu a uvolnění uvolňujících faktorů → aktivace předního laloku hypofýzy a uvolnění tropních hormonů (ACTH, STH) → zvýšená sekrece hormonů nadledvin (gluko- a mineralokortikoidy) → zvýšení odolnosti organismu nepřímo působením hormonů pro všechny druhy výměny.
Charakteristika adaptivních hormonů přední lalok hypofýzy a kůry nadledvin:
a) ACTH (adrenokortikotropní hormon) – peptid, katabolický; spouští uvolňování gluko- a mineralokortikoidů,
b) glukokortikoidy – steroidní hormony (kortikosteron, kortizon, hydrokortison a další, je jich více než 10) s katabolickým účinkem:
● regulovat metabolismus bílkovin a sacharidů,
● stabilizuje membrány – snižuje jejich propustnost, zabraňuje poškození buněk,
c) mineralkortikoidy (DOC – deoxykortikosteron, aldosteron) – steroidy, upravují metabolismus voda-sůl – zadržují sodík, odstraňují draslík, zadržují vodu v těle.
Účinek na zánět: glukokortikoidy jsou protizánětlivé, tzn. snížit zánět; Mineralokortikoidy jsou prozánětlivé a zvyšují zánět.
Terapeutická aplikace Adaptivní hormony (glukokortikoidy):
a) při patologickém průběhu zánětu,
b) k boji proti alergiím za účelem imunosuprese,
d) pro zvýšení ochrany v extrémních podmínkách.
Formy stresu:
Eustres je optimální průběh OSA – přesná korespondence reakce s úrovní poškození.
Úzkost je nepříznivý průběh OSA a je třeba s ním bojovat.
Formy úzkosti:
1. emoční tíseň – stresory působí dlouhodobě, objevují se těžká somatická onemocnění (hypertenze, ateroskleróza, ischemická choroba srdeční, žaludeční a dvanácterníkové vředy, průduškové astma a další alergická onemocnění, zejména kožní) nebo neurózy (psychosomatická onemocnění),
2. distres spojený s patologií hormonálních mechanismů, existují tři typy tohoto distresu:
a) nedostatek glukokortikoidů: v extrémních podmínkách není dostatek glukokortikoidů, zejména ve fázi úzkosti – dochází k jejich nedostatku; v extrémních podmínkách je hodně glukokortikoidů, ale receptory na buňkách na ně nejsou citlivé; po dlouhodobé léčbě glukokortikoidy je snížena syntéza vlastních glukokortikoidů; vrozený nedostatek glukokortikoidů – často u dětí, doprovázený thymicko-lymfatickým stavem (status thymicolymphaticus) – zvětšený brzlík a lymfatické uzliny.
Nedostatek glukokortikoidů se projevuje snížením odolnosti, neschopností reagovat na stres, snížením funkcí organismu až šokem.
b) nadměrná aktivita glukokortikoidů se projevuje ve formě vyčerpání, snížené odolnosti vůči infekci, arteriální hypertenze, hyperglykémie – diabetes mellitus; dochází: při nadměrné sekreci glukokortikoidů; s jejich pomalým ničením; s nadměrnou citlivostí receptorů na glukokortikoidy; během léčby těmito hormony – po dobu jejich předepisování,
c) nadměrná mineralokortikoidní aktivita se projevuje ve formě aktivace zánětu (artritida, myokarditida, periarteritida, kornatění cév – nefroskleróza, arteriální hypertenze); dochází: za stavů, které zhoršují zesílený účinek mineralokortikoidů – ochlazení, nadměrná konzumace chloridu sodného a bílkovin, předchozí onemocnění.
Metody stanovení stresové reakce:
1. Stanovení obsahu ACTH hormonů, gluko- a mineralokortikoidů v krvi.
Užitečná může být i přednáška „Personální certifikace“.
2. Stanovení produktů metabolismu hormonů v moči – 17-hydroxyketosteroidy.
3. Studium dynamiky hmotnosti (zejména u dětí) – ve stadiu úzkosti váha klesá, ve stadiu odporu se váha zvyšuje.
4. Stanovení obsahu eozinofilů v krvi – eozinopenie.
5. Thorne test – podání ACTH způsobuje při normální činnosti kůry nadledvin 2-násobný pokles počtu eozinofilů v krvi.
6. Určení stupně emočního stresu podle svalového tonusu – čím vyšší tonus, tím vyšší stupeň stresu.
