Příčiny stresových vředů

Stresové žaludeční vředy a duodenum jsou akutní a zpravidla povrchové a mnohočetné léze gastrointestinální sliznice, ke kterým dochází po tak extrémních účincích, jako je rozsáhlý chirurgický zákrok, tepelné a mechanické trauma, těžká ztráta krve a progresivní endogenní intoxikační syndrom.

Eroze a vředy gastrointestinálního traktu se může objevit během několika hodin po přijetí pacienta na jednotku intenzivní péče. V pooperačním období k takovým změnám na sliznici dochází v prvních třech dnech v důsledku traumatického charakteru chirurgického zákroku, defektů předoperační přípravy nebo nedostatečné anestetické péče. V pozdějším období (do 1 měsíce) vznikají stresové vředy na pozadí progresivního syndromu endogenní intoxikace. Nejvíce ulcerogenní efekt má přitom sepse a septický šok, které v 80 % případů vedou ke vzniku akutních žaludečních vředů.

První popis stresových vředů patří Swanovi (1823), který objevil na žaludeční sliznici dětí, které zemřely na rozsáhlé popáleniny, „skvrny a pruhy podobné strupům, velmi hluboké a zcela černé“. Gastroduodenální vředy u pacientů s popáleninami podrobně popsal Curling (1842). Následně byly tyto léze nazývány „kulmujícími vředy“. U pacientů s popáleninovým šokem se curlingové vředy vyskytují v 11–78 % případů.

Léze stěny žaludku byly zaznamenány jak u pacientů s mozkovými nádory, tak u pacientů s mrtvicí (Dishing, 1932). Změny na sliznici gastroduodenální oblasti spojené s traumatem nebo mozkovým nádorem nebo chirurgickým zákrokem na něm se nazývají „Cushingovy vředy“. Cushingovy vředy se vyvinou ve 14–75 % případů.

Obecně lze říci, žaludeční vředy a duodenum se vyvinou u 5 % pacientů na JIP a ve 30–50 % případů jsou stresové vředy komplikovány krvácením a perforací, které jsou přímou příčinou úmrtnosti dosahující 45–60 %. Moderní představy o patogenezi stresových vředů vycházejí z teorie nerovnováhy mezi agresivními a ochrannými faktory ve vztahu ke sliznici žaludku a dvanáctníku.

stresové vředy

Moderní představy o patogenezi stresových vředů vycházejí z teorie nerovnováhy mezi agresivními a ochrannými faktory ve vztahu ke sliznici žaludku a dvanáctníku.

Mezi ochranné faktory patří: tvorba nerozpustného žaludečního hlenu (mucin), vrstva epiteliálních buněk, zejména jejich apikální membrána; sekrece bikarbonátu, udržování neutrální hladiny pH v oblasti přiléhající k epitelu sliznice (antacida a antipeptické bariéry), dostatečná mikrocirkulace ve sliznici, vysoká regenerační schopnost povrchových epiteliálních buněk, syntéza prostaglandinů.

Na škodlivé faktory patří: na jedné straně kyselina chlorovodíková, jejíž destruktivní účinek je umocněn pepsinem a kyselými pepidázami, hyperprodukce žlučových kyselin, vodíkové ionty (u pacientů se zvýšeným intrakraniálním tlakem), na straně druhé narušení mikrocirkulace a nervové regulace trofických procesů na sliznici žaludku a duodena v důsledku těžké hypovolémie a nadměrného uvolňování katecholaminů (u pacientů v šoku různého původu, syndromu těžké endogenní intoxikace, nedostatečné anestezii, akutním respiračním selhání atd.).

READ
Jak pochopit, že dívka opravdu přišla: znamení a tipy

Významnou roli v rozvoj stresových vředů sliznice žaludku a dvanáctníku patří k hypoxii. Předpokladem pro ischemii sliznice jsou znaky její anatomické stavby (větvení centrální kapiláry na vrcholu papily do mnoha sestupných kapilár) a fyziologické organizace (kyslík difunduje z centrální kapiláry do periferních a vytváří tkáň gradient pO2 v celé papile s vyšším pOXNUMX na její bázi).

Jistý příspěvek k rozvoj nerovnováhy mezi ochrannými faktory a agrese způsobují poruchy nervové a neuroendokrinní regulace. Podle N. Selyeho (1936, 1960) jsou hemoragické eroze a ulcerace sliznice gastroduodenální oblasti spolu s involucí brzlíku a hypertrofií kůry nadledvin stálými známkami triády poplachových reakcí celkové adaptace. syndrom. Tato triáda je podle G. Selyeho výsledkem hyperaktivace systému hypofýza-kůra nadledvin a hypersekrece ACTH a kortikosteroidů. Ty druhé, působící na žaludeční sliznici, snižují její ochranné vlastnosti: snižují tvorbu žaludečního hlenu a jeho pufrační vlastnosti, snižují obsah kyselin sialových, což v konečném důsledku vede k narušení ochranné bariéry sliznice. Kortikosteroidy aktivují histidindekarboxylázu, čímž podporují tvorbu histaminu z histidinu. Vzniklý histamin, působící na H2 receptory sliznice, aktivuje tvorbu kyseliny chlorovodíkové a pepsinu. Kortikosteroidy navíc interferují s regenerací buněk v žaludeční sliznici.

Kortikosteroidy a katecholaminyuvolňují se ve zvýšeném množství při různých typech šoků, úrazů, operacích v podmínkách nedostatečné anestezie a jiných stresových podmínkách, způsobují křeče arteriol, ischemii a hypoxii žaludeční sliznice, zhoršují mikrocirkulační procesy a tím snižují odolnost sliznice na působení pepsinu.

Výzkum školy S.V. Anichkov v experimentu ukázal, že podráždění pyloroduodenální oblasti u potkanů, morčat a králíků nebo generalizované dráždění (elektrická stimulace imobilizovaných potkanů) způsobuje hyperaktivaci sympatického nervového systému, nadměrné uvolňování norepinefrinu s následným vyčerpáním jeho obsahu a vznik stresových vředů. Zároveň se vývoj těchto lézí snížil předběžným zavedením před podrážděním zvířat nejen alfa-blokátorů, které zabraňovaly vazokonstrikci, ale i beta-blokátorů, které zabraňovaly poruchám trofických (energetických, plastických) procesů v žaludeční sliznice.

Tedy při snižování ochranné slizniční mechanismy gastroduodenální oblasti a vzniku ulcerózních lézí, důležitou roli hraje působení dvou faktorů: vaskulárního (ischémie, hypoxie, poruchy mikrocirkulace, tkáňová acidóza) a dystrofického, způsobeného nerovnováhou norepinefrinu ve sliznici.

Informace na stránce jsou předmětem konzultace ošetřujícího lékaře a nenahrazují osobní konzultaci s ním.
Další podrobnosti naleznete v uživatelské smlouvě.

READ
Sebeúcta: jak ji rozvíjet a udržovat

stresový vřed – defekt gastroduodenální sliznice, který vzniká na pozadí těžkých somatických onemocnění a kritických stavů. Často je hlavním projevem tohoto onemocnění krvácení z vředu; bolestivý syndrom není typický. Nejinformativnější diagnostickou metodou je esofagogastroduodenoskopie; dále se provádějí krevní testy (celkový, koagulogram), testy na přítomnost skryté krve ve stolici a obsahu žaludku. Léčba je zaměřena na normalizaci hemodynamiky a odstranění gastrointestinální ischemie, snížení produkce kyseliny chlorovodíkové. Prognóza při absenci komplikací je příznivá, ale s krvácením dosahuje mortalita 80%.

stresový vřed

Přehled

Stresový vřed je jednou z nejčastějších forem stresem vyvolaného onemocnění sliznice, představující vážnou hrozbu krvácení z horní části gastrointestinálního traktu. Tento stav registruje přibližně 60 % pacientů, kteří dlouhodobě podstupují mechanickou ventilaci, u 25 % z nich dochází ke krvácení. Problém podrobného studia přístupů k léčbě a prevenci této patologie je mimořádně aktuální v gastroenterologii, chirurgii a resuscitaci, protože mortalita zůstává velmi vysoká. Souvislost mezi krvácením z horní části gastrointestinálního traktu a závažností základního onemocnění byla poprvé zjištěna J. Swanem na počátku 1936. století. Termín „stresový vřed“ navrhl G. Selie v roce XNUMX k označení souvislosti mezi tvorbou ložisek ulcerace na sliznici žaludku a dvanáctníku a těžkou somatickou patologií. Do této doby byly stresové vředy považovány za primární patologii, nikoli za projev ischemie gastroduodenální sliznice, což vedlo k nesprávnému přístupu k terapii a jejím špatným výsledkům.

stresový vřed

Příčiny stresových vředů

Hlavní příčinou vzniku stresových vředů jsou těžká onemocnění a kritické stavy provázené poruchou homeostázy, hypoperfuzí horního gastrointestinálního traktu, koagulopatií, arteriální hypotenzí, trombocytopenií, selháním ledvin a jater. Stresem indukovaný vřed může být zaznamenán u pacientů po úrazech (včetně mozkových), popáleninách na více než 25 % povrchu těla, rozsáhlých chirurgických zákrocích a sepsi. Kombinace takových stavů výrazně zvyšuje riziko vzniku stresových vředů a krvácení je extrémně nepříznivým prognostickým faktorem.

V patogenezi vzniku stresových vředů hraje hlavní roli působení endogenních (vazoaktivní a prozánětlivé látky, močovina, kyselina močová) a exogenních agresivních faktorů (bakterie, viry, toxiny, soli těžkých kovů, léčiva, atd.). To vede ke změnám metabolických procesů na sliznici horní části trávicího traktu a k převaze agresivních faktorů nad ochrannými mechanismy. Je narušena mikrocirkulace a permeabilita ve sliznici, ničí se stěnový hlen, aktivují se enzymatické systémy a zhoršuje se zpětná difúze vodíkových iontů. Na pozadí takových změn vyvolává neustálý kontakt sliznice s pepsinem, kyselinou chlorovodíkovou, žlučovými a pankreatickými enzymy tvorbu defektů ve stěně žaludku a dvanáctníku.

READ
Jak se říká člověku, který miluje peníze?

Příznaky stresového vředu

Příznaky stresového vředu jsou často maskovány klinickým obrazem základního onemocnění. Rozdíl mezi tímto typem ulcerózní léze gastrointestinálního traktu a jinými etiologickými formami je absence bolesti. V naprosté většině případů se patologie projevuje krvácením.

Gastroduodenální krvácení ze stresových vředů je podle statistik zaznamenáno u 25 % všech pacientů na jednotkách intenzivní péče a u 5 % je krevní ztráta hemodynamicky významná a život ohrožující. Odborníci se však domnívají, že prevalence krvácení je ještě vyšší, neboť stresem vyvolané vředy jsou obecně mělké a velmi často je krvácení skryté, které se klinicky neprojevuje a je zjištěno až při cíleném vyšetření. Při intenzivním krvácení mohou být pozorovány následující příznaky: těžká celková slabost, bledá kůže, tachykardie, pokles krevního tlaku, zvracení šarlatové krve.

Diagnostika stresových vředů

V diagnostice stresových vředů je na předním místě správné posouzení anamnézy a identifikace rizikových faktorů. Specialisté oddělení intenzivní péče a resuscitace by měli předpokládat vysoké riziko stresových vředů u všech pacientů podstupujících mechanickou ventilaci, stejně jako u pacientů s nízkým srdečním výdejem, v šoku (protože dochází k ischemii horního zažívacího traktu), s dlouhou přestávkou enterální výživa, stejně jako užívání glukokortikosteroidů, nesteroidních protizánětlivých léků, protinádorových léků.

Velký význam mají změny krevních parametrů: v prvních hodinách po krvácení se zjišťuje vysoká trombocytóza a zkrácení doby srážení krve a 2.-3. den klesá koncentrace červených krvinek a hemoglobinu. Vyžaduje se test stolice na skrytou krev; k vyloučení falešně negativních výsledků způsobených nízkými hodnotami pH použijte Gastroccult test (analýza obsahu žaludku na skrytou krev).

Nejinformativnější metodou pro diagnostiku stresových vředů je esofagogastroduodenoskopie. Při absenci krvácení a bolesti umožňuje pouze endoskopie identifikovat ulcerózní defekty na sliznici žaludku a bulbární části duodena. Hodnocení kyselosti žaludečního obsahu je neinformativní, protože v patogenezi má hlavní význam ischemie, nikoli překyselení.

Léčba stresových vředů

Terapie stresových vředů se provádí ve směru zvýšení ochranných vlastností sliznice, úpravě hemodynamických poruch a odstranění ischemie horního gastrointestinálního traktu, jakož i snížení produkce kyseliny chlorovodíkové a pepsinu. Včasný přechod pacientů na enterální výživu je nesmírně důležitý. Pro snížení produkce kyseliny chlorovodíkové jsou předepsány inhibitory protonové pumpy (pantoprazol, omeprazol). Sukralfát se používá k vytvoření ochranné vrstvy mezi sliznicí a agresivním intraluminálním prostředím. K ochraně sliznice a snížení produkce kyseliny chlorovodíkové se také používá analog prostaglandinu E1, misoprostol. Analogy somatostatinu mají také silný inhibiční účinek na HCl.

READ
Nejzajímavější, originální a vulgární otázky pro dívku

Hlavním směrem terapie stresových vředů je stabilizace hemodynamiky, které je dosaženo léčbou základního onemocnění. Při masivní ztrátě krve se provádí krevní transfuze a transfuze krevních náhrad. Při nízkém krevním tlaku se doporučuje objemové zatížení ke zvýšení plnícího tlaku komor; podává dobutamin. Role inhibitorů angiotenzin-konvertujícího enzymu v regulaci regionálního průtoku krve byla prokázána. Tento směr léčby je však obtížně ovladatelný kvůli nedostatečné schopnosti sledovat prokrvení vnitřních orgánů. V případě verifikovaného gastrointestinálního krvácení se provádí endoskopická ligace nebo přestřižení krvácející cévy a chirurgické sešití vředu.

Prognóza a prevence stresových vředů

Prognóza vředů vyvolaných stresem je do značné míry dána stupněm poškození žaludeční sliznice. Stresové vředy extrémně zřídka vedou k perforaci žaludku, nejsou náchylné k recidivě a při absenci krvácení vede adekvátní léčba základní patologie k rychlému hojení. Při masivním gastrointestinálním krvácení ze stresového vředu však úmrtnost dosahuje 80 %. Proto všichni pacienti na jednotkách intenzivní péče, kteří mají rizikové faktory pro tuto patologii (umělá ventilace, koagulopatie, popáleniny více než 25 % tělesného povrchu, traumatické poranění mozku, sepse, arteriální hypotenze, selhání jater a ledvin, užívání vysokých dávky kortikosteroidů), provádí se prevence.

Preventivní opatření zahrnují časný přechod na enterální výživu, předepisování inhibitorů protonové pumpy, sukralfátu, blokátorů H2-histaminových receptorů, antacidů, dosažení adekvátních hodnot krevního tlaku a plnícího tlaku komor.

Rating
( No ratings yet )
Like this post? Please share to your friends:
Leave a Reply

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: