Stresové žaludeční vředy a duodenum jsou akutní a zpravidla povrchové a mnohočetné léze gastrointestinální sliznice, ke kterým dochází po tak extrémních účincích, jako je rozsáhlý chirurgický zákrok, tepelné a mechanické trauma, těžká ztráta krve a progresivní endogenní intoxikační syndrom.
Eroze a vředy gastrointestinálního traktu se může objevit během několika hodin po přijetí pacienta na jednotku intenzivní péče. V pooperačním období k takovým změnám na sliznici dochází v prvních třech dnech v důsledku traumatického charakteru chirurgického zákroku, defektů předoperační přípravy nebo nedostatečné anestetické péče. V pozdějším období (do 1 měsíce) vznikají stresové vředy na pozadí progresivního syndromu endogenní intoxikace. Nejvíce ulcerogenní efekt má přitom sepse a septický šok, které v 80 % případů vedou ke vzniku akutních žaludečních vředů.
První popis stresových vředů patří Swanovi (1823), který objevil na žaludeční sliznici dětí, které zemřely na rozsáhlé popáleniny, „skvrny a pruhy podobné strupům, velmi hluboké a zcela černé“. Gastroduodenální vředy u pacientů s popáleninami podrobně popsal Curling (1842). Následně byly tyto léze nazývány „kulmujícími vředy“. U pacientů s popáleninovým šokem se curlingové vředy vyskytují v 11–78 % případů.
Léze stěny žaludku byly zaznamenány jak u pacientů s mozkovými nádory, tak u pacientů s mrtvicí (Dishing, 1932). Změny na sliznici gastroduodenální oblasti spojené s traumatem nebo mozkovým nádorem nebo chirurgickým zákrokem na něm se nazývají „Cushingovy vředy“. Cushingovy vředy se vyvinou ve 14–75 % případů.
Obecně lze říci, žaludeční vředy a duodenum se vyvinou u 5 % pacientů na JIP a ve 30–50 % případů jsou stresové vředy komplikovány krvácením a perforací, které jsou přímou příčinou úmrtnosti dosahující 45–60 %. Moderní představy o patogenezi stresových vředů vycházejí z teorie nerovnováhy mezi agresivními a ochrannými faktory ve vztahu ke sliznici žaludku a dvanáctníku.
Moderní představy o patogenezi stresových vředů vycházejí z teorie nerovnováhy mezi agresivními a ochrannými faktory ve vztahu ke sliznici žaludku a dvanáctníku.
Mezi ochranné faktory patří: tvorba nerozpustného žaludečního hlenu (mucin), vrstva epiteliálních buněk, zejména jejich apikální membrána; sekrece bikarbonátu, udržování neutrální hladiny pH v oblasti přiléhající k epitelu sliznice (antacida a antipeptické bariéry), dostatečná mikrocirkulace ve sliznici, vysoká regenerační schopnost povrchových epiteliálních buněk, syntéza prostaglandinů.
Na škodlivé faktory patří: na jedné straně kyselina chlorovodíková, jejíž destruktivní účinek je umocněn pepsinem a kyselými pepidázami, hyperprodukce žlučových kyselin, vodíkové ionty (u pacientů se zvýšeným intrakraniálním tlakem), na straně druhé narušení mikrocirkulace a nervové regulace trofických procesů na sliznici žaludku a duodena v důsledku těžké hypovolémie a nadměrného uvolňování katecholaminů (u pacientů v šoku různého původu, syndromu těžké endogenní intoxikace, nedostatečné anestezii, akutním respiračním selhání atd.).
Významnou roli v rozvoj stresových vředů sliznice žaludku a dvanáctníku patří k hypoxii. Předpokladem pro ischemii sliznice jsou znaky její anatomické stavby (větvení centrální kapiláry na vrcholu papily do mnoha sestupných kapilár) a fyziologické organizace (kyslík difunduje z centrální kapiláry do periferních a vytváří tkáň gradient pO2 v celé papile s vyšším pOXNUMX na její bázi).
Jistý příspěvek k rozvoj nerovnováhy mezi ochrannými faktory a agrese způsobují poruchy nervové a neuroendokrinní regulace. Podle N. Selyeho (1936, 1960) jsou hemoragické eroze a ulcerace sliznice gastroduodenální oblasti spolu s involucí brzlíku a hypertrofií kůry nadledvin stálými známkami triády poplachových reakcí celkové adaptace. syndrom. Tato triáda je podle G. Selyeho výsledkem hyperaktivace systému hypofýza-kůra nadledvin a hypersekrece ACTH a kortikosteroidů. Ty druhé, působící na žaludeční sliznici, snižují její ochranné vlastnosti: snižují tvorbu žaludečního hlenu a jeho pufrační vlastnosti, snižují obsah kyselin sialových, což v konečném důsledku vede k narušení ochranné bariéry sliznice. Kortikosteroidy aktivují histidindekarboxylázu, čímž podporují tvorbu histaminu z histidinu. Vzniklý histamin, působící na H2 receptory sliznice, aktivuje tvorbu kyseliny chlorovodíkové a pepsinu. Kortikosteroidy navíc interferují s regenerací buněk v žaludeční sliznici.
Kortikosteroidy a katecholaminyuvolňují se ve zvýšeném množství při různých typech šoků, úrazů, operacích v podmínkách nedostatečné anestezie a jiných stresových podmínkách, způsobují křeče arteriol, ischemii a hypoxii žaludeční sliznice, zhoršují mikrocirkulační procesy a tím snižují odolnost sliznice na působení pepsinu.
Výzkum školy S.V. Anichkov v experimentu ukázal, že podráždění pyloroduodenální oblasti u potkanů, morčat a králíků nebo generalizované dráždění (elektrická stimulace imobilizovaných potkanů) způsobuje hyperaktivaci sympatického nervového systému, nadměrné uvolňování norepinefrinu s následným vyčerpáním jeho obsahu a vznik stresových vředů. Zároveň se vývoj těchto lézí snížil předběžným zavedením před podrážděním zvířat nejen alfa-blokátorů, které zabraňovaly vazokonstrikci, ale i beta-blokátorů, které zabraňovaly poruchám trofických (energetických, plastických) procesů v žaludeční sliznice.
Tedy při snižování ochranné slizniční mechanismy gastroduodenální oblasti a vzniku ulcerózních lézí, důležitou roli hraje působení dvou faktorů: vaskulárního (ischémie, hypoxie, poruchy mikrocirkulace, tkáňová acidóza) a dystrofického, způsobeného nerovnováhou norepinefrinu ve sliznici.
Informace na stránce jsou předmětem konzultace ošetřujícího lékaře a nenahrazují osobní konzultaci s ním.
Další podrobnosti naleznete v uživatelské smlouvě.
stresový vřed – defekt gastroduodenální sliznice, který vzniká na pozadí těžkých somatických onemocnění a kritických stavů. Často je hlavním projevem tohoto onemocnění krvácení z vředu; bolestivý syndrom není typický. Nejinformativnější diagnostickou metodou je esofagogastroduodenoskopie; dále se provádějí krevní testy (celkový, koagulogram), testy na přítomnost skryté krve ve stolici a obsahu žaludku. Léčba je zaměřena na normalizaci hemodynamiky a odstranění gastrointestinální ischemie, snížení produkce kyseliny chlorovodíkové. Prognóza při absenci komplikací je příznivá, ale s krvácením dosahuje mortalita 80%.
Přehled
Stresový vřed je jednou z nejčastějších forem stresem vyvolaného onemocnění sliznice, představující vážnou hrozbu krvácení z horní části gastrointestinálního traktu. Tento stav registruje přibližně 60 % pacientů, kteří dlouhodobě podstupují mechanickou ventilaci, u 25 % z nich dochází ke krvácení. Problém podrobného studia přístupů k léčbě a prevenci této patologie je mimořádně aktuální v gastroenterologii, chirurgii a resuscitaci, protože mortalita zůstává velmi vysoká. Souvislost mezi krvácením z horní části gastrointestinálního traktu a závažností základního onemocnění byla poprvé zjištěna J. Swanem na počátku 1936. století. Termín „stresový vřed“ navrhl G. Selie v roce XNUMX k označení souvislosti mezi tvorbou ložisek ulcerace na sliznici žaludku a dvanáctníku a těžkou somatickou patologií. Do této doby byly stresové vředy považovány za primární patologii, nikoli za projev ischemie gastroduodenální sliznice, což vedlo k nesprávnému přístupu k terapii a jejím špatným výsledkům.
Příčiny stresových vředů
Hlavní příčinou vzniku stresových vředů jsou těžká onemocnění a kritické stavy provázené poruchou homeostázy, hypoperfuzí horního gastrointestinálního traktu, koagulopatií, arteriální hypotenzí, trombocytopenií, selháním ledvin a jater. Stresem indukovaný vřed může být zaznamenán u pacientů po úrazech (včetně mozkových), popáleninách na více než 25 % povrchu těla, rozsáhlých chirurgických zákrocích a sepsi. Kombinace takových stavů výrazně zvyšuje riziko vzniku stresových vředů a krvácení je extrémně nepříznivým prognostickým faktorem.
V patogenezi vzniku stresových vředů hraje hlavní roli působení endogenních (vazoaktivní a prozánětlivé látky, močovina, kyselina močová) a exogenních agresivních faktorů (bakterie, viry, toxiny, soli těžkých kovů, léčiva, atd.). To vede ke změnám metabolických procesů na sliznici horní části trávicího traktu a k převaze agresivních faktorů nad ochrannými mechanismy. Je narušena mikrocirkulace a permeabilita ve sliznici, ničí se stěnový hlen, aktivují se enzymatické systémy a zhoršuje se zpětná difúze vodíkových iontů. Na pozadí takových změn vyvolává neustálý kontakt sliznice s pepsinem, kyselinou chlorovodíkovou, žlučovými a pankreatickými enzymy tvorbu defektů ve stěně žaludku a dvanáctníku.
Příznaky stresového vředu
Příznaky stresového vředu jsou často maskovány klinickým obrazem základního onemocnění. Rozdíl mezi tímto typem ulcerózní léze gastrointestinálního traktu a jinými etiologickými formami je absence bolesti. V naprosté většině případů se patologie projevuje krvácením.
Gastroduodenální krvácení ze stresových vředů je podle statistik zaznamenáno u 25 % všech pacientů na jednotkách intenzivní péče a u 5 % je krevní ztráta hemodynamicky významná a život ohrožující. Odborníci se však domnívají, že prevalence krvácení je ještě vyšší, neboť stresem vyvolané vředy jsou obecně mělké a velmi často je krvácení skryté, které se klinicky neprojevuje a je zjištěno až při cíleném vyšetření. Při intenzivním krvácení mohou být pozorovány následující příznaky: těžká celková slabost, bledá kůže, tachykardie, pokles krevního tlaku, zvracení šarlatové krve.
Diagnostika stresových vředů
V diagnostice stresových vředů je na předním místě správné posouzení anamnézy a identifikace rizikových faktorů. Specialisté oddělení intenzivní péče a resuscitace by měli předpokládat vysoké riziko stresových vředů u všech pacientů podstupujících mechanickou ventilaci, stejně jako u pacientů s nízkým srdečním výdejem, v šoku (protože dochází k ischemii horního zažívacího traktu), s dlouhou přestávkou enterální výživa, stejně jako užívání glukokortikosteroidů, nesteroidních protizánětlivých léků, protinádorových léků.
Velký význam mají změny krevních parametrů: v prvních hodinách po krvácení se zjišťuje vysoká trombocytóza a zkrácení doby srážení krve a 2.-3. den klesá koncentrace červených krvinek a hemoglobinu. Vyžaduje se test stolice na skrytou krev; k vyloučení falešně negativních výsledků způsobených nízkými hodnotami pH použijte Gastroccult test (analýza obsahu žaludku na skrytou krev).
Nejinformativnější metodou pro diagnostiku stresových vředů je esofagogastroduodenoskopie. Při absenci krvácení a bolesti umožňuje pouze endoskopie identifikovat ulcerózní defekty na sliznici žaludku a bulbární části duodena. Hodnocení kyselosti žaludečního obsahu je neinformativní, protože v patogenezi má hlavní význam ischemie, nikoli překyselení.
Léčba stresových vředů
Terapie stresových vředů se provádí ve směru zvýšení ochranných vlastností sliznice, úpravě hemodynamických poruch a odstranění ischemie horního gastrointestinálního traktu, jakož i snížení produkce kyseliny chlorovodíkové a pepsinu. Včasný přechod pacientů na enterální výživu je nesmírně důležitý. Pro snížení produkce kyseliny chlorovodíkové jsou předepsány inhibitory protonové pumpy (pantoprazol, omeprazol). Sukralfát se používá k vytvoření ochranné vrstvy mezi sliznicí a agresivním intraluminálním prostředím. K ochraně sliznice a snížení produkce kyseliny chlorovodíkové se také používá analog prostaglandinu E1, misoprostol. Analogy somatostatinu mají také silný inhibiční účinek na HCl.
Hlavním směrem terapie stresových vředů je stabilizace hemodynamiky, které je dosaženo léčbou základního onemocnění. Při masivní ztrátě krve se provádí krevní transfuze a transfuze krevních náhrad. Při nízkém krevním tlaku se doporučuje objemové zatížení ke zvýšení plnícího tlaku komor; podává dobutamin. Role inhibitorů angiotenzin-konvertujícího enzymu v regulaci regionálního průtoku krve byla prokázána. Tento směr léčby je však obtížně ovladatelný kvůli nedostatečné schopnosti sledovat prokrvení vnitřních orgánů. V případě verifikovaného gastrointestinálního krvácení se provádí endoskopická ligace nebo přestřižení krvácející cévy a chirurgické sešití vředu.
Prognóza a prevence stresových vředů
Prognóza vředů vyvolaných stresem je do značné míry dána stupněm poškození žaludeční sliznice. Stresové vředy extrémně zřídka vedou k perforaci žaludku, nejsou náchylné k recidivě a při absenci krvácení vede adekvátní léčba základní patologie k rychlému hojení. Při masivním gastrointestinálním krvácení ze stresového vředu však úmrtnost dosahuje 80 %. Proto všichni pacienti na jednotkách intenzivní péče, kteří mají rizikové faktory pro tuto patologii (umělá ventilace, koagulopatie, popáleniny více než 25 % tělesného povrchu, traumatické poranění mozku, sepse, arteriální hypotenze, selhání jater a ledvin, užívání vysokých dávky kortikosteroidů), provádí se prevence.
Preventivní opatření zahrnují časný přechod na enterální výživu, předepisování inhibitorů protonové pumpy, sukralfátu, blokátorů H2-histaminových receptorů, antacidů, dosažení adekvátních hodnot krevního tlaku a plnícího tlaku komor.
